mgr Iwona Manos, specjalista psycholog kliniczny, Bydgoszcz

Około 10% populacji cierpi na depresję. Choć najczęściej ujawnia się pomiędzy 15. a 30. rokiem życia, zachorować mogą także dzieci i osoby w podeszłym wieku. Wskazuje się na dwa szczyty zachorowania na depresję: pierwszy około 30 r.ż. a drugi około 60 r.ż. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Około 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Zaburzenia depresyjne zaliczne w ICD 10 do grupy zaburzeń afektywnych mają określoną charakterystykę kliniczną , wśród nich do najważniejszych i najczęściej występujących należy zaliczyć:

• utratę zainteresowań lub zwolnienie w zakresie aktywności zwykle sprawiających przyjemność
• brak reakcji emocjonalnych wobec zdarzeń i aktywności, które zwykle wyzwalają takie reakcje
• wcześniejsze niż zwykle (min. 2 godziny) poranne budzenie i niemożność ponownego zaśnięcia pomimo odczuwanego zmęczenia, zaburzenia snu
• nastrój obniżony, silniej w godzinach porannych
• obiektywne wskaźniki wyraźnego zahamowania lub pobudzenia - zauważalne także dla innych osób
• wyraźny spadek łaknienia
• spadek masy ciała (5% lub więcej w ciągu ostatniego miesiąca)
• wyraźny spadek libido
• zwiększona męczliwość
• nieracjonalne poczucie winy
• nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie

Stany depresyjne występują często u osób, które przebyły udar mózgu, choć ich rzeczywiste rozpowszechnienie, ze względu na trudności metodologiczne dostępnych badań, nie jest znane. Nieleczona depresja podwyższa wskaźniki śmiertelności, pogarsza wyniki rehabilitacji oraz nasila niesprawność chorych; wpływa także negatywnie na jakość życia zarówno pacjentów, jak i ich najbliższych. Występuje u około 25-60 % chorych po przebytym udarze mózgu.

W ciągu pierwszych 12 miesięcy po przebytym udarze depresję diagnozuje się u 20-30 % chorych, natomiast w okresie 2-3 lat po przebytym udarze u 30-50 %.

Depresji poudarowej nie można rozpoznać, jeśli nie pojawia się u chorych obniżenie nastroju, zwolnienie procesów myślowych, zmniejszenie napędu psychomotorycznego i zaburzenia rytmów biologicznych.

Wyniki analiz psychopatologicznych wskazują, że depresję poudarową odróżniają od innych typów depresji reakcje katastroficzne, hiperemocjonalizm, dobowe wahania nastroju i apatia. Obszar nakładania się objawów depresyjnych i objawów poudarowych jest w tej grupie pacjentów znaczny.

Podobnie jak w przypadku innych postaci depresji, u osób ciepiących na depresję poudarową stwierdza się objawy dysfunkcji serotoninowej – lęk, impulsywność, zaburzenia snu, wrogość, hiperwentylacja, niepokój, kołatanie serca, uczucie drżenia, jak i dopaminowej – anergia, hipokinezja, ograniczenie wypowiedzi, hipofonia, ślinotok, , hipersomnia, spowolnienie, hipomimia, aktywność seksualna, motywacja, apatia. Problemem diagnostycznym jest także zmienność nastrojów w zależności od czasu wystąpienia udaru – po 3 miesiącach od udaru dominują takie objawy jak zmęczenie, smutek, ból nóg, drażliwość, zawroty głowy, a po 12 miesiącach – płaczliwość, drażliwosć, zaburzenia koncentracji uwagi i utrata masy ciała.

Patomechanizm depresji jest złożony i zmienny w czasie, stąd częstość występowania i nasilenie objawów deresji jest zróżnicowane. W pierwszym roku dominują objawy, za które odpowiedzialne są zaburzenia neuroprzekaźnictwa, natomiast w kolejnych latach ważniejsze okazują się czynniki psychologiczne, związane z inwalidztwem i zmianą sposobu życia. Oznacza to, że upośledzenie fizyczne i pogorszenie sprawności intelektualnej sprzyja występowaniu depresji, a depresja wpływa na pogorszenie aktywności codziennej i w efekcie zwiększenie śmiertelności.

Wyniki badań realizowanych w latach 90 potwierdzają zależność czynników ryzyka rozwoju depresji, udaru i lokalizacji zmian anatomicznych, sugerując istotność takich zmiennych jak – płeć żeńska, młody wiek, czas krótszy niż rok od wystąpienia udaru, obecność choroby naczyń wieńcowych w wywiadzie, wcześniejsze występowanie depresji, pogorszenie funkcji poznawczych przed i po udarze. Wielu autorów uważa, że współwystępowanie zespołu depresyjnego po udarze mózgu ma swoją etiologię w czynnikach biologiczno-genetycznych, psychologicznych i społecznych. Do czynników psychologicznych i społecznych, mogących mieć wpływ na pojawienie się objawów depresyjnych, należy przedchorobowa osobowość, obniżenie aktywności, zainteresowań, a także zmiany osobowości na skutek udaru mózgu, obniżenie lub utrata zdolności do samodzielnego życia, większe lub mniejsze uzależnienie od osób trzecich, izolacja społeczna, załamanie linii życia zawodowego, rodzinnego i samotność.

Aktualnie uważa się, że do głównych czynników inwalidztwa i śmiertelności po udarze należy bardziej zespół zaburzeń funkcji wykonawczych i nasilenie czynników stresowych, niż sama depresja. Potwierdzono także, że za wystąpienie depresji odpowiada uszkodzenie obwodu czołowo-podkorowego – drogi prążkowiowo-wzgórzowo-czołowej – spowodowane mikrokrwawieniami nieżaleznie od wystąpienia udaru. Rozmiar uszkodzeń przed i po udarze może więc być odpowiedzialny za wielkość i zmienność objawów w czasie.

Potwierdzono, że depresja jest czynnikiem wystąpnienia udaru, po udarze rozwija się ona bardzo często oraz wpływa negatywnie na długość i jakość życia. Sugeruje to potrzebę podejmowania leczenia zaburzeń depresyjnych przed wystąpieniem udaru. U chorych z depresją występującą przed udarem zastosowanie leków przeciwderesyjnych zmniejsza częstość występowania depresji po udarze lub minimalizuje jej objawy. Stwierdzono jednocześnie, że u osób które nie chorowały na depresję przed udarem, przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych profilaktycznie nie przyniosło spodziewanych efektów w postaci nie wystąpienia depresji.

W leczeniu zaburzeń depresyjnych efektywne są wszystkie leki przeciwdepresyjne, ale jako leki I wybory zaleca się aktualnie inhibitory wtórnego wychwytu serotoniny. Jest to związane z niewielkimi interakcjami objawami niepożądanymi leków, zwłaszcza ich wpływem na układ naczyniowy.

W zaleceniach dla pacjentów doświadczających zaburzeń depresyjnych o niewielkim nasileniu zaleca się jako najbezpieczniejsze oddziaływania psychoterapeutyczne. U osób z depresją o znacznym nasileniu (major depression) najefektywniejsze są trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, co świadczy o zaburzeniach nie tylko układu serotoninowego, ale i innych układów monoamienergicznych.

Terapia zaburzeń depresyjnych po przebytym udarze koncentruje się na poprawie funkcjonowania emocjonalnego poprzez złagodzenie cierpienia, oddziaływaniu na zniekształcony obraz siebie oraz własnych możliwości, rozszerzeniu perspektyw w zakresie samostanowienia w przyszłości oraz stałym budowaniu poczucia własnej wartości bez względu na problemy zdrowotne. Włącza się do zespołu terapeutycznego specjalistów z zakresu rehabilitacji oraz logopedii, albowiem poprawa funkcjonowania w sferze mowy oraz w sferze ruchowej powoduje wzrot motywacji zadaniowej i zwrotnie – porawę samopoczucia i redukcję objawów depresyjnych.

W trakcie procesu terapeutycznego zaleca się monitorowanie nasilenia objawów depresyjnych poprzez stosowanie np. skal opartych na samoobserwacji pacjenta (Skala Depresji Becka) lub opartych na ocenie terapeuty ( Skala Hamiltona, Skala Montgomery-Asberg, Geriatryczna Skala Depresji). Stosowanie skal do oceny zaburzeń depresyjnych w ich leczeniu ma walor motywujący, zwiększa własną aktywność pacjenta w procesie leczenia i przejęcie odpowiedzialności za jego poprawę. Wybór skali uzależniony jest od możliwości werbalnych pacjenta, jego zdolności do samodzielnego wykonywania zadań i gotowości do aktywności umysłowej i wysiłku.

Aktualnie, pomimo wielu badań nad problemem nie opracowano ujednoliconego modelu badań i nie zaproponowano standardowego leczenia depresji.

Bibliografia:

1. Bradleigh D. Hayhow B.A.(Hons.), B.M.B.S., Simone Brockman B.Sc.(Hons.), Sergio E. Starkstein M.D., Ph.D. Post-stroke Depression. The Behavioral Consequences of Stroke 2014, pp 227-240

2. Habrat- Pragłowska, E., Koszewska, I. (2007). O depresji. O manii. O nawracających zaburzeniach nastroju. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL.

3. Melkas S., Vataja R., Oksala N.K.J. i wsp.: Depression-executive dysfunction syndrome relates to poor poststroke survival. Am. J. Geriatr. Psychiatry, 2010; 18: 1007–1016

4. Pużyński, S., Wciórka, J. (red). (2007). Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń Zachowania. Badawcze kryteria diagnostyczne. Warszawa: Vesalius.

5. Robinson Robert G., Spalletta Gianfranco. Poststroke depression: a review. Canadian Journal of Psychiatry, 2010; 55: 341–349

6. Rymaszewska, J., Adamowski, T., Pawłowski, T., i Kiejna, A (2005). Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych przegląd ważniejszych badań epidemiologicznych. Postepy Psychiatrii i Neurologii 2005; 14 (3): 195.200

7. Wichowicz Hubert. Depresja poudarowa — zaburzenie biologiczne czy psychopochodne? Udar Mózgu 2008, tom 10, nr 1

8. Ziółkowska-Kochan Marzena, Pracka Daria. Depresja po udarze mózgu. Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2003, tom 3, nr 4